科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

国家卫健委:“白肺”与原始毒株、疫苗接种无关******

　　12月27日，国务院联防联控机制召开新闻发布会。针对网络上关于“白肺”的信息，国家卫生健康委医政司司长焦雅辉回应，现在出现的所谓“白肺”与原始毒株和疫苗接种没有关系,并且当前的流行优势毒株仍然是奥密克戎毒株。

　　什么叫“白肺”？焦雅辉解释，“白肺”是肺部影像学表现的一个口语化描述。肺部是由肺泡组成的，肺泡里面充满空气，进行CT或者X线检查的时候，射线穿过肺泡，影像表现为黑色区域;但是当肺泡里出现炎症或感染、有渗出液和炎性细胞的时候，肺泡就会被这些渗出液和炎性细胞所填充，射线就穿不透，从而在影像学上出现白色区域。这个白色区域反映出来的是渗出物的影像学表现，并不是说肺脏组织实体变成了白色。随着渗出液的吸收、炎症的消退，“白肺”的表现会逐渐消退，肺部的影像学表现也会逐步恢复为黑色区域。

　　焦雅辉强调，并不是只要肺部出现了炎症就叫“白肺”，“白肺”是比较严重的肺炎表现。一般来讲，肺部的炎症比较重、渗出得比较多，也就是白色影像区域面积达到了70%-80%的时候，在临床上大家就将其口语化地称为“白肺”。这个阶段患者会出现低氧血症或呼吸窘迫。这样的患者占比非常低,多见于高龄合并严重基础疾病的患者可能出现。现在网络上所说的“白肺”有的不是真正的“白肺”，有的并没有达到很严重的程度，却把它误称为“白肺”。

　　焦雅辉介绍,不仅仅是新冠病毒，多个病原体都可以引发肺部炎症。例如,呼吸道合胞病毒、流感病毒，包括一些细菌，如军团菌都可以引发肺部的炎症，严重的时候都可以出现炎症表现。对此,我国有成熟的专家共识和治疗方案，主要是俯卧位通气以及给氧治疗，包括无创呼吸机、有创呼吸机，还有ECMO。加强原发病的病因治疗，白肺患者中有相当部分可以好转。

　　“借此机会呼吁，我们一定要加强老年人的健康状况监测，做到关口前移。老年人发生感染，尤其是出现呼吸困难等转重的情况，一定要及时就诊。我们也要求，对于老年重症患者，不需要经过分级诊疗逐级转诊，要直接转诊到三级医院进行就诊救治。”焦雅辉说。(光明网编辑郝梦晗整理,资料来源:国家卫生健康委“健康中国”公众号)